quinta-feira, 23 de maio de 2019

MORGELLONS// DOENÇA TERRORISTA // HOLOCAUSTO DO SÉCULO// COMUNIDADE MÉDICA E MAUS TRATOS.














Dentre materiais químicos e contaminantes na lama de Brumadinho temos composição encontrada nos Morgellons.
Among chemical materials and contaminants in Brumadinho mud we have a composition found in Morgellons.











SÍNDROME DA EXCLUSÃO
Doentes - Vítimas
Autores das Exclusões - Criminosos por Ação e Omissão.
O que surgiu primeiro?
Morgellons ou Zica e Chicugunha?
Ambos lesionam o neurocerebral.
Por que está ocorrendo reformas a Previdência Social em quase todo o mundo?
55 países 
Países não tem condições de pagar Previdência Social integral, como seria justo, mas criam Projetos Viróticos e Bacterianos que podem levar a população a necessidade de tal Previdência.
Há verba para experimentação humana com base militarista e no subterfúgio de defesa territorial, mas não há verba para aplicar na Previdência Social.

"Subvida, Subhumanismo", Subdesenvolvidos e Ratos de Laboratório.
Countries are not able to pay Social Security fair and full, as it would be fair, but they create Viral and Bacterial Projects that can lead the population the need of such Welfare.
There is money for human experimentation with a militarist base and in the subterfuge of territorial defense, but there is no money to apply in Social Security.

"Subdued, Subhumanism," Underdeveloped and Laboratory Mice.
https://www2.camara.leg.br/atividade-legislativa/comissoes/comissoes-permanentes/cdhm/comite-brasileiro-de-direitos-humanos-e-politica-externa/ProgAcMundPessDef.html

Vamos a alguns tópicos publicados:
1- Publicações mundiais sobre MORGELLONS, podem verificar através do You Tube e canais médicos.
2 - A seguir surgiram ZICA E CHICUGUNHA;
3 - A criação do vírus ZIKA em laboratórios;
4 - OMS informa que não houve relatos de contaminação pelo Zika vírus durante Jogos Olímpicos do Rio de Janeiro.
Um fato é obvio, mosquitos não se "recolheram" para implementar a economia e turismo durante as olimpíadas, a não ser que "esse recolhimento siga uma linha laboratorial e de controle humano".
Não duvidem que vírus e bactérias podem ser criadas e modificadas em laboratórios, a guerra biológica tem como armas esses elementos.
Alvos de experimentações são países de segundo, terceiro mundo, e quando em países de primeiro mundo para não ser muito evidenciada tal verdade, usam pessoas de cor, raça contra as quais há predomínio do preconceito, e os bairros mais pobres das grandes cidades destes países.
Let's go to some topics I've posted:
1- Worldwide publications on MORGELLONS, can check through You Tube and medical channels.
2 - Next came ZICA AND CHICUGUNHA;
3 - The creation of the ZIKA virus in laboratories;
4 - WHO reports that there were no reports of contamination by the Zika virus during Olympic Games in Rio de Janeiro.
One fact is obvious, mosquitoes did not "gather" to implement the economy and tourism during the Olympics, unless "this gathering follows a laboratory and human control line."
Do not doubt that viruses and bacteria can be created and modified in laboratories, biological warfare has these weapons as weapons.
Experimental targets are second- and third-world countries, and when in first-world countries for not being very evident, they use people of color, race against whom prejudice prevails, and the poorer districts of the big cities of these countries .

1 - MORGELLONS (Parasitas, vírus ou bactérias?)


2 - Exemplo da aplicação de vírus e populações escolhidas por razões de exclusão.


3 - Neste vídeo confrontamos a região do surgimento do vírus Zica que vieram de macacos isolados em florestas, Uganda (exclusão) e pesquisas realizadas pela Fundação Rockefeller, sendo que, entrevistado classifica como "boato" confecção do vírus em laboratório.


3 - a


3 - b
Patente do vírus


4 - "POLÍTICA DO ZICA VÍRUS", tirou férias para assistir os Jogos Olímpicos no Rio de Janeiro.


VAMOS ESTUDAR A SÍNDROME DE MORGELLONS.
ESSE TRABALHO É DE ESTUDO E PESQUISA PARA COMUNICAÇÃO SOCIAL E NÃO PARA ATERRORIZAR A POPULAÇÃO.
AQUI, COMPARTILHAMOS O QUE ESTÁ PUBLICADO, BUSCAMOS REFERÊNCIAS E FONTES BIBLIOGRÁFICAS DO MATERIAL E SÃO DEIXADOS EM LINKS. Naly

"Por dentro da Síndrome de Morgellons, a doença da internet
por Kate Knibbs
publicado em 8 de abril de 2015 @ 07:49
Joni Mitchell foi hospitalizada na semana passada. Mas a artista está doente há anos. Ela descreveu sua doença debilitante como “um assassino lento e imprevisível — uma doença terrorista. Ela vai explodir um dos seus órgãos, deixando você na cama por um ano.” No entanto, médicos descrevem essa mesma doença como um meme de internet, uma ilusão que se espalha online.

Mitchell falava sobre a síndrome de Morgellons, uma doença cujas vítimas afirmam que suas peles ficam repletas de fibras parasitárias, muitas vezes surgidas a partir de feridas e lesões. Além disso, a doença causaria fadiga e outros problemas de saúde associados à coceira na pele. A doença de Morgellons não é aceita como uma realidade dentro da comunidade médica. Muitos médicos e pesquisadores creditam à internet a criação dos sintomas para difundir auto-diagnósticos de Morgellons como uma espécie de folie à deux digital. “Parece ser uma doença socialmente transmitida pela internet”, disse o especialista em ilusões em massa (sim, isso existe) Robert E. Bartholomew ao Los Angeles Times em 2006.
Em 2008, um painel de médicos respondeu questões sobre Morgellons para oWashington Post
Na ocasião, o médico Jeffrey Meffert acusou explicitamente a internet e as comunidades digitais como culpadas pela ideia da doença ter se espalhado. Céticos não veem a síndrome de Morgellons como um vírus, mas sim como uma mentira que viralizou.
Em 2012, o Centro de Controle de Doenças do governo dos EUA (CDC, na sigla em inglês) investigou a Morgellons e concluiu que trata-se de uma doença psicossomática. Um porta-voz do CDC me disse que o centro não coleta mais relatórios sobre a síndrome desde que o estudo foi publicado. Muitos médicos acreditam que as pessoas que se auto-diagnosticam com Morgellons têm ilusões de parasitose e infestação, e infligem as escoriações em si mesmas. Em outras palavras: é tudo coisa da cabeça delas.
Pessoas que se identificam como pacientes vítimas da Morgellons – ou “Morgies” – ficam chateadíssimas com essa avaliação. E para onde as pessoas vão quando acham que a comunidade médica vai rejeitá-las? Para a internet! As pessoas que têm o que o CDC chama de “dermopatia inexplicada” são, em grande parte, auto-diagnosticadas através de pesquisas na web, ou diagnosticadas por outros membros da comunidade através da internet. O termo “Morgellons” se espalhou pela web devido a uma mulher do estado da Pensilvânia, nos EUA, chamada Mary Leitao, que blogou sobre a inexplicável doença de pele do seu filho em 2002 e a chamou de “Morgellons”, se referindo a uma doença obscura descrita no século 17.

A maior parte dos pacientes de Morgellons começou a relatar os sintomas depois de 2002, o que faz com que alguns médicos mais céticos acreditem que a informação sobre Morgellons na internet infecta as pessoas com uma ilusão em massa, oferecendo informações vagas demais para que elas compreendam o que está fazendo com que elas se sintam mal.
Sentindo-se traídas pela medicina moderna, as pessoas passaram a desenvolver uma bibliografia digital não-oficial coletiva sobre a doença. Eles se organizaram em grupos como o Morgellons Research Network, além da encerrada Morgellons Research Foundation, e a Charles E. Holman Morgellons Disease Foundation. Joni Mitchell até já falou em abandonar a música para focar suas energias em fazer divulgar a síndrome. Quando você dá uma olhada nos grupos de apoio a vítimas da Morgellons na internet, dá para notar uma ênfase clara em provar que os Morgies não são simplesmente malucos: são pessoas obcecadas em documentar as tais fibras em fotografias e vídeos.
A persistência e o clamor da comunidade digital fez com que o CDC criasse uma força tarefa de milhões de dólares para investigar a doença. O fato do CDC ter concluído que o problema é provavelmente psicológico não fez com que os Morgies parassem de buscar uma cura.
Ilusão ou não, a paranoia explica
Alguns dos esforços para provar que a síndrome de Morgellons é real certamente lembram bastante o que os teóricos da conspiração fazem na internet. Não ajuda muito o fato de que grupos acreditam que a doença é causada por compostos químicos liberados por aviões — as trilhas químicas, ou “chemtrails“.
Mais de 14.000 pessoas se registraram na Morgellons Research Foundation, a maior parte delas sendo mulheres. É verdade que há muita conspiração paranoica entre os Morgies, mas muitos deles simplesmente querem entender por que médicos não conseguem explicar a coceira com uma explicação melhor do que “é o sintoma de uma doença psicológica”.

Então, é mentira ou não?

Uma coisa precisa ser dita — e normalmente é dita por pessoas com Morgellons e alguns médicos, como o Dr. Greg Smith: o diagnóstico da ilusão está errado. A Dra. Anne Louise Oaklander, professora associada da Harvard Medical School que estuda neurologia e coceiras, explicou ao Guardian que esse é um caso de um grupo de pessoas com diagnóstico errado:
“Em minha experiência, pacientes com Morgellons estão fazendo o melhor possível para acreditar que os sintomas são reais. Eles sofrem de uma doença crônica de coceira que não foi diagnosticada. Eles foram maltratados pela comunidade médica.”
Olhando para as tendências conspiratórias de alguns pacientes com Morgellons e a ausência de evidência médica apontando para alguma questão física, é tentador simplesmente rotular a doença como alguma maluquice perpetuada pela web. Mas isso seria uma postura grosseira. Não sabemos se essa doença — ou conjunto de doenças — chamada de Morgellons por muitas pessoas é uma questão psicológica ou neurológica. Talvez ela seja causada por algum parasita ainda não descoberto.
Mesmo que a comunidade médica nunca encontre uma raiz física para as causas de Morgellons, a dor sofrida por aqueles que se identificam com ela é claramente real. Joni Mitchell não está de brincadeira. E se a internet contribuiu ou não para a popularidade da síndrome de Morgellons, ela só fez isso para funcionar como um sistema de apoio para uma comunidade desesperada para ser ouvida.
Foto: colagem de lesões Morgellons via David/Flickr
"https://gizmodo.uol.com.br/por-dentro-da-sindrome-de-morgellons-a-doenca-da-internet/



Inside the Morgellons Syndrome, the internet disease
by Kate Knibbs
published April 8, 2015 @ 07:49
Joni Mitchell was hospitalized last week. But the artist has been ill for years. She described her debilitating illness as "a slow and unpredictable killer - a terrorist disease. She will blow one of your organs, leaving you in bed for a year. "However, doctors describe this same disease as an internet meme, an illusion that spreads online.

Mitchell talked about Morgellons syndrome, a disease whose victims claim that their skins are filled with parasitic fibers, often arising from wounds and injuries. In addition, the disease would cause fatigue and other health problems associated with itchy skin. Morgellons disease is not accepted as a reality within the medical community. Many physicians and researchers credit the internet for the creation of symptoms to spread Morgellons self-diagnoses as a kind of folie à la deux digital. "It seems to be a socially transmitted disease on the internet," said Robert E. Bartholomew, the mass illusionist (yes, there is).
In 2008, a panel of doctors answered questions about Morgellons for the Washington Post. At the time, Dr. Jeffrey Meffert explicitly accused the Internet and digital communities as guilty of the spread of the disease. Skeptics do not see Morgellons syndrome as a virus, but rather as a lie that viralized.

In 2012, the US Government's Centers for Disease Control (CDC) investigated Morgellons and concluded that it is a psychosomatic illness. A CDC spokeswoman told me that the center did not collect any more reports on the syndrome since the study was published. Many physicians believe that people who self-diagnose with Morgellons have illusions of parasitosis and infestation, and inflict the bruises on themselves. In other words, it's all their head.
People who identify themselves as Morgellons patients - or "Morgies" - are annoyed by this assessment. And where do people go when they think the medical community will reject them? For the internet! People who have what the CDC calls "unexplained dermopathy" are largely self-diagnosed through web searches, or diagnosed by other community members over the internet. The term "Morgellons" spread through the web because of a Pennsylvania state woman named Mary Leitao, who blogged about her son's unexplained skin disease in 2002 and called it "Morgellons," referring to a obscure disease described in the 17th century.

Most Morgellons patients began reporting the symptoms after 2002, which causes some more skeptical physicians to believe that information about Morgellons on the Internet infects people with a mass illusion by offering too vague information for them to understand which is making them feel bad.

Feeling betrayed by modern medicine, people began to develop a collective unofficial digital bibliography about the disease. They organized themselves into groups such as the Morgellons Research Network, in addition to the closed Morgellons Research Foundation, and the Charles E. Holman Morgellons Disease Foundation. Joni Mitchell has even talked about abandoning music to focus his energies on publicizing the syndrome. When you take a look at Morgellons' victim support groups on the internet, you may notice a clear emphasis on proving that Morgies are not simply crazy: they are people obsessed with documenting such fibers in photographs and videos.

The persistence and outcry of the digital community has prompted the CDC to create a million-dollar task force to investigate the disease. The fact that the CDC concluded that the problem is probably psychological did not cause the Morgies to stop seeking a cure.

Illusion or not, the paranoia explains
Some of the efforts to prove that Morgellons syndrome is real certainly do much to remind what conspiracy theorists do on the internet. It does not help much the fact that groups believe the disease is caused by chemical compounds released by airplanes - the chemical trails, or "chemtrails."

More than 14,000 people enrolled in the Morgellons Research Foundation, most of them women. It is true that there is a lot of paranoid conspiracy among the Morgies, but many of them simply want to understand why doctors can not explain the itch with a better explanation than "it is the symptom of a psychological illness."

So, is it a lie or not?
One thing needs to be said-and it's usually said by people with Morgellons and some doctors, like Dr. Greg Smith: The diagnosis of the illusion is wrong. Dr. Anne Louise Oaklander, an associate professor at Harvard Medical School who studies neurology and itching, explained to the Guardian that this is a case of a group of misdiagnosed people:

"In my experience, patients with Morgellons are doing their best to believe that the symptoms are real. They suffer from a chronic disease of itching that has not been diagnosed. They were mistreated by the medical community. "
Looking at the conspiratorial tendencies of some patients with Morgellons and the lack of medical evidence pointing to any physical issue, it is tempting to simply label the disease as some web-like malice perpetuated. But that would be a crude stance. We do not know if this disease - or set of diseases - called Morgellons by many people is a psychological or neurological issue. Maybe it's caused by some parasitic as yet undiscovered.

Even if the medical community never finds a physical root for the causes of Morgellons, the pain suffered by those who identify with it is clearly real. Joni Mitchell is not kidding. And whether or not the internet contributed to the popularity of Morgellons syndrome, it just did it to function as a support system for a desperate community to be heard.

Photo: Collage of lesions Morgellons via David / Flickr

https://gizmodo.uol.com.br/por-dentro-da-sindrome-de-morgellons-a-doenca-da-internet/




Further History

The medical records revealed that M.C. had been to the emergency department on three previous occasions:

Four months earlier, he had been admitted for a suicide attempt by heroin overdose. He cited drug use as his stressor and claimed command auditory hallucinations telling him to “end it all.”

A month later, he returned with similar complaints, describing his stressor as being asked to leave the Salvation Army because of drug use and curfew violation.

One week before his presentation, M.C. returned complaining of “bugs crawling out of my skin” for 1 week; the bugs originated from scabs acquired while working as an aluminum press operator. He admitted to a history of crack, cocaine, and heroin use terminating 1 month prior. He received a 10-day course of mupirocin cream and diphenhydramine and a referral to a psychiatry clinic.

At all three visits, the patient’s urine drug screen was positive for cocaine and opiates.

Current Findings

The physical findings included a heart rate of 117 bpm and a blood pressure of 144/90 mm Hg. The patient was noted to be mildly distressed and anxious; he was oriented to person, place, and time and displayed multiple scabs, which he was picking. No bugs or parasites were visible. Additionally, a urine drug screen was positive for cocaine and opiates ( Appendix 1 ). The patient received lorazepam, 1 mg, in the emergency

During his psychiatric interview, M.C. reiterated, “I fell asleep in an abandoned building last week and woke up and found I was infested with bugs.” He complained of “seeing and feeling” bugs on his skin, that his vision was distorted by “bugs in my eyes,” and that “my urine smells funny.” He experienced an urgency to pick the “worms” from his hair follicles, which yielded a sense of relief. He reported no auditory or visual

Day Two

The following morning, M.C. reported no itching, noting it only occurred at night. Later he recounted “white mites and worms” emerging from his “sores” upon squeezing and agreed to collect a specimen for examination. Clonidine was added for presumptive opiate withdrawal. The patient also requested a nutrition consultation, claiming to have lost 40 lb in 2.5 months (body mass index=22.1 kg/m 2 ). A dermatologist


M.C. continued to complain of bugs in his skin and frustration that the dermatologist did not provide him with a medication to kill the insects. He continued to endorse suicidal ideation. The patient consented to treatment with cephalexin, 250 mg four times a day for 2 weeks, and olanzapine when it was specifically explained to him that they would help treat the feeling that bugs were infesting his skin.

Day Four

The patient was noted in the early morning to be lying in his neatly arranged bed complaining of itching and seeing bugs and worms—“their legs coming from bites”—on his arms, neck, torso, and legs. Despite persisting symptoms, M.C. insisted on discharge on the evening of day four because of occupational obligations; he reported no suicidal ideation and contracted for safety, agreeing only to continue cephalexin.


M.C. returned twice to the emergency department:

Six days postdischarge, he returned complaining of skin irritation and itching. He stated he had been diagnosed with scabies and had received permethrin cream from an unknown physician 3 days earlier. He reported no suicidal ideation but admitted to using heroin and cocaine that day. Upon examination M.C. was calm, cooperative, and well oriented. Multiple ulcers were appreciated on his scalp and extremities with blood at the bases. No burrows or other signs of scabies were appreciated. The patient was referred to outpatient dermatology.

Two months after discharge, M.C. was seen for a complaint of “scabies all over me” and considerable itching despite the use of permethrin. He had suicidal ideation and had just been discharged from a local crisis center. He admitted to using heroin earlier in the day. The patient was well oriented and picking at sores. A urine drug screen was positive for benzodiazepines, cocaine, amphetamines, tetrahydrocannabinol, opiates, and barbiturates. He was discharged with permethrin and diphenhydramine.

The patient was ultimately lost to follow-up and as of the writing of this article was incarcerated for possession of crack cocaine.


Diagnosing M.C.’s Chief Complaint

Since appearing in the literature at the turn of the 19th century, delusions of parasitosis—the conviction of infestation with parasites in the absence of objective evidence—has presented dilemmas in diagnosis and management. It has variously been classified a as a phobic disorder, delusional disorder, tactile hallucinosis, and monosymptomatic hypochondriacal psychosis (2) . Today the classification schema of the symptom complex of delusions of parasitosis consists of three categories: 1) primary psychotic, 2) secondary functional (underlying psychiatric disorder), 3) secondary organic ( Appendix 2 ). The primary form (the most common) (2) is marked by the absence of other disturbances of thought or thought process and is classified under delusional disorder, somatic type, in DSM-IV-TR (3) . Notably, delusions of parasitosis occupy the nexus of delusion and hallucination because most patients experience tactile and/or visual and auditory hallucinations of parasites as well as a fixed belief of infestation (4) . The DSM-IV specifies that a diagnosis of delusional disorder still applies in this context: “tactile and olfactory hallucinations may be present in Delusional Disorder if they are related to the delusional theme” (5) .


Epidemiology

Delusions of parasitosis occur most often in patients over 50, with an equal sex ratio for patients younger than 50 and a 2:1 female predominance in those over 50; men commonly present at an earlier age. Bimodal peaks occur at 20–30 years and greater than 50. The prevalence is higher in patients with less education and of lower socioeconomic status. Around 10% of cases present as folie á deux (shared psychotic disorder). Because the American literature on delusions of parasitosis consists mainly of case reports and series, the incidence of the disorder is unknown but considered extremely low. For example, the incidence of delusions of parasitosis in southwest Germany was estimated at 83.2 per million per year. The incidence of past psychiatric disorders is actually low in delusions of parasitosis patients, and a small percentage of patients have a history of dermatologic conditions (6 , 7) .

Phenomenology

The patients’ confidence in their delusional system often manifests in the “matchbox sign”—patients bring in particles of lint, skin, paper, or food for inspection by health professionals—and the fact that 90% of the patients present for nonpsychiatric care, generally refusing subsequent psychiatric evaluation. Many patients describe detailed lifecycles for their parasites and are able to draw the organisms, even in the absence of visual hallucinations. Reports describe patients developing elaborate cleansing rituals and self-mutilation to remove the parasites (6) . Before modern psychopharmacology, the remission rate for delusions of parasitosis was 33.9%; more recent data cites a rate of 51.9%, with relapse remaining common (7) .

Addressing the differential diagnosis

The first step in approaching a patient with apparent delusions of parasitosis is to assess for objective evidence of infection (especially scabies) or other skin conditions such as Grover disease (transient acantholytic dermatosis). Next, the strength of the patient’s conviction should be assessed to distinguish delusions of parasitosis from hypochondriasis or obsessive-compulsive disorder, in which patients generally maintain relative insight regarding their conditions. Once the patient is deemed truly delusional, an attempt should be made to discern between primary and secondary delusions of parasitosis and to assess the degree of functional impairment. Patient rapport is critical to successful treatment and compliance.

It is important then to investigate potential medical conditions that may underlie the delusions. Specifically, conditions marked by symptoms of itching or abnormal skin perception (8) , including liver failure, obstructive jaundice, renal failure, anemia, vitamin deficiencies, and HIV/AIDS, are vital to consider because they represent potentially treatable underlying etiologies. In M.C.’s case, though, clinical and laboratory evaluation uncovered cocaine use as the only suspicious secondary organic cause.

Formication, a tactile hallucination of something creeping or crawling on or under the skin, is often referenced and is reported by 13%–32% of cocaine abusers (“cocaine bugs”). Formication is hypothesized to result from parietal lobe stimulation (8) . It is important, though, to recognize that delusions of parasitosis in younger patients are more likely to have an underlying cause and not to dismiss prematurely M.C.’s symptoms as substance-induced psychosis. Most cocaine users are familiar with formication, maintain cognizance of it as a hallucination, and do not go on to form delusions (9) . Although reports suggest that most cocaine psychoses abate within 24–48 hours of discontinuation (10 , 11) , M.C. came to the emergency department with a systematized delusion about his infestation, including an attributional narrative (sleeping in an abandoned house, preexisting work-related lesions), that was stable over at least 1 week. However, reports, although uncommon, exist of chronic psychoses in long-standing, heavy users (12 , 13) . Given his suicidal ideation and history of attempt, it was critical to approach his chief complaint with caution and seriousness because it may have signaled a psychiatric emergency; it is not uncommon for patients with delusions of parasitosis to experience depression and suicidal ideation with the motivation to end infestation, and there is at least one report of fatal delusions of parasitosis in which a 40-year-old man completed suicide during treatment (14) . Finally, because M.C. agreed to admission to the voluntary psychiatric service for the stated purpose of using social work services, malingering must be considered.

M.C. was diagnosed with cocaine- and/or schizophrenia-related delusions of parasitosis, although a primary delusional disorder, exacerbated by cocaine use, remained under consideration.

How This Case Fits Into the Literature

In M.C.’s case, as in many delusions of parasitosis cases, confident categorization of his symptoms is challenging given his inconsistently self-reported psychiatric history (none, schizophrenia, and depression) and positive drug screens. In particular, case reports have linked cocaine psychosis with delusions of parasitosis (distinct from classic formication) (15) ; delusions of parasitosis have also been reported in the context of schizophrenia (3 , 16) . Taken together, suspicion is high for a secondary organic and/or functional etiology. The potential interaction between multiple secondary factors in delusions of parasitosis is unknown. A secondary etiology would help explain M.C.’s younger age (the mean is the sixth decade of life), earlier presentation in disease course (the mean is 1 year), and unusual claim of ocular involvement (7 , 17) . Although inadequate follow-up complicates interpretation, M.C.’s apparent co-occurring somatic delusions of weight loss and urine odor represent interesting phenomena; one other report exists of delusions of parasitosis with the delusion of body odor in a schizophrenic patient (16) . Phenomenologically, though, M.C.’s insistence of a dermatologic condition with detailed delusions, his skepticism of psychiatric involvement, and the persistence of the condition comport with current reports.

A controversial phenomenon possibly related to delusions of parasitosis inspiring discussion and media attention is Morgellons’s disease. As in delusions of parasitosis, patients describe insects/parasites crawling on or under the skin, are convinced they are infested and contagious, and produce physical “evidence” of infestation. In particular, though, patients complain of fibers extruding from the skin; such particles produced for examination have been variously identified as cellulose, fibers with “autofluorescence,” fuzz balls, specks, granules, Strongyloides stercoralis, Cryptococcus neoformans , “alternative cellular energy pigments,” and various bacteria. In no case, however, has an infectious etiology for these mysterious symptoms been confirmed. Morgellons’s disease is largely regarded in the dermatology literature as a manifestation of delusions of parasitosis (and potentially a means of promoting patient rapport through destigmatization), despite the efforts of the Morgellons Research Foundation to promulgate an infectious rather than a neuropsychiatric etiology. Until a treatable infectious component is identified, patients can continue to be treated with neuroleptics—pimozide, risperidone, aripiprazole—which have been reportedly effective (18 , 19) .

Current Etiologic Hypotheses

The debate over the classification and etiology of delusions of parasitosis has revolved around a central question: do delusions of parasitosis reflect a delusional system that arises in response to anomalous sensory perceptions (sensorial view), or does a primary delusion “induce” supporting hallucinations (cognitive view) (4 , 8) ? Etiologic hypotheses have arisen addressing this paradox, and it now appears likely that both mechanisms contribute in different patients, suggesting that delusions of parasitosis are not a homogenous entity. For years, the dopamine D 2 receptor has been implicated in the genesis of psychotic symptoms, including the characteristic of delusions of parasitosis. Involvement of the D 2 receptor in the mesolimbic system could account for the successful use of typical and atypical antipsychotics in treating the primary delusional disorder (6) . This has been traditionally viewed as support for the cognitive view of delusions of parasitosis. However, it is now believed that pimozide, a highly potent typical antipsychotic and the classic treatment for delusions of parasitosis, antagonizes central opiate in addition to D 2 receptors, which may mitigate pruritus and formication that underlie/accompany the delusion of infestation (6 , 20) . In fact, pimozide has effectively treated formication in the absence of delusion (e.g., in delirium tremens). Furthermore, naloxone, an opioid receptor antagonist (21) , has been used to treat cases of delusions of parasitosis, supporting the sensorial view.

A recently proposed hypothesis focuses on the decreased function of the striatal dopamine transporter. This presynaptic protein is responsible for dopamine reuptake and hence modulates the concentration of synaptic dopamine and the duration of synaptic signals. It follows that decreased functioning of the transporter results in dysregulation of extracellular dopamine concentration. The authors propose that both primary and secondary delusions of parasitosis develop because of dysfunctional striatal dopamine transporter (3) . Primary forms result from an exaggeration of age-related striatal dopamine transporter density decrease (there is a mean physiologic decrease in striatal dopamine transporter density of 6%–8% per decade), which would help explain the prevalence of cases in patients over 50 (3 , 6) . Secondary etiologies of delusions of parasitosis affect the striatal dopamine transporter through a variety of mechanisms ( Table 1 ). Psychostimulants, for example, are known to inhibit the striatal dopamine transporter, resulting in increased dopamine levels. Psychiatric disorders such as schizophrenia and depression are thought to decrease striatal dopamine transporter binding (3) .

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Other studies offer a connection between delusions of parasitosis and cerebral hypoperfusion documented by single photon emission computed tomography. It has been found that active delusional thought is associated with hypoperfusion of the left temporal and parietal lobes. Blood flow normalizes with the resolution of the delusion (22) . Some argue that successful t

The majority of case reports and reviews of delusions of parasitosis have concentrated on defining a demographic profile, investigating associated conditions, describing response to treatment, and suggesting neurophysiologic etiologies. Given the growing evidence and interest for cognitive and affective models of delusion formation, maintenance, and content (24) , an integrated, neuropsychiatric narrative of M.C.’s delusions of parasitosis is fruitful and contextualizes the particular presentation and course of illness.

First, it is reasonable to regard M.C. as a psychosis-prone individual. Although it remains undocumented, his stated history of schizophrenia is supported by complaints of command auditory hallucinations and prior treatment with antipsychotics. It is not possible to determine with confidence the etiology of M.C.’s past psychiatric history due to presumed long-term drug use. Indeed, it is well-documented that cocaine increases the risk for psychotic experiences (one of Freud’s patients treated with cocaine developed delusions of parasitosis) (25) . The most common form of cocaine-induced psychosis is paranoid delusions. Studies have identified risk factors for true psychosis formation in cocaine users as male sex, lower body mass index, earlier initiation of regular use, and greater degree of use (12) .

It seems intuitive that M.C.’s psychosis proneness and substance use contributed in concert to the development of his delusions of parasitosis. It has been found that in schizophrenic patients, chronic substance abuse correlates with significantly increased rates of visual and olfactory hallucinations ( Table 2 ). Furthermore, substance abuse is associated with decreased medication responsiveness in schizophrenic and bipolar patients with auditory and tactile hallucinations (26) . Perhaps this is related to the previously discussed findings that schizophrenia and cocaine act at the striatal dopamine transporter in distinct ways to increase dopamine levels (3) . In addition, it has been posited that auditory and tactile hallucinations are associated with changes in the superior and inferior temporal lobes in schizophrenia patients; drug use may contribute to the development of psychosis in these compromised individuals by accelerating brain tissue loss (26) .
How exactly these biologic findings lead to psychosis formation remains unclear. Growing evidence for cognitive dysfunction and bias in delusions has led to a number of cognitive models describing delusion formation. Significantly, cognitive models help explain why delusions, which make sense for the believer and are held to be evidentially true, are often resistant to change despite psychopharmacologic treatment(24) . Over the last decade, research has unveiled a number of cognitive biases in those prone to psychosis. Patients with auditory hallucinations have been shown to have impaired source monitoring (the ability to discriminate between one’s internal verbal thoughts and other stimuli) (27) . Source monitoring in psychosis-prone patients has also been shown to be excessively influenced by external factors and suggestion (28) .
Cognitive theories have also been posed to account for the formation of delusional thoughts in addition to that of hallucinations, and one could easily apply these theories to the formation of delusions regardinghallucinations. One early study showed that delusional patients showed a “jumping-to-conclusions” reasoning bias, whereby initial probabilistic estimates and subsequent revision of hypotheses were made based on less evidence than in control subjects, a finding that is stronger when reasoning regarding emotional material (24) . In the formation of paranoid delusions, significant attention has been paid to attributional biases in delusion-prone individuals. Most people are neither rational nor fair minded when generating and selecting causal explanations for events, demonstrating a “self-serving bias” toward internal (self) blame for positive events and external blame for negative events. Paranoid patients have anexaggerated self-serving bias (27) . Although incompletely understood, it has been shown that when cognitive resources are taxed or individuals feel threatened, people tend to resort to external attribution. Finally, studies have found that latent inhibition is particularly disrupted in acute psychosis and suggest that an impairment in attentional filtering might underlie symptom development (e.g., M.C. preferentially attended to threatening tactile stimuli) (24) .
A number of current models approach delusion formation as a variation of normal belief formation. It has been argued that perceptual disturbance is a necessary “first factor” in delusion formation and that cognitive biases influence the content of hypothesis generation. A necessary “second factor” accounts for how unusual hypotheses result in full-blown delusions (i.e., how does M.C. go from feeling like he has bugs on his skin to a deeply held conviction of infestation?); this factor is thought to be a deficit in the rational evaluation of candidate hypotheses (24) .
A heuristic model for the acute development of delusions of parasitosis in M.C. can be derived from a synthesis of the two-factor cognitive model of Bell et al. (24) and some of what is known about the neurobiology of psychosis and substance use. Consistent with such a model would be a situation in which M.C. woke up on the morning of admission experiencing formication related to cocaine use and/or opiate-induced pruritus. He regarded this as an anomalous, threatening experience, and in the context of the stressor of losing his housing, preferentially attended to this aversive stimulus. The disorientation of unfamiliar surroundings as well as his cognitive and attributional strategies that constituted his psychosis proneness biased hypothesis generation toward externalization and concretization. An error in probabilistic reasoning resulted in delusion formation of parasitosis, a hypothesis that comports with M.C.’s persistent denial of cocaine use. Factors that favor maintenance of the delusion include cognitive reinforcement (e.g., the literature recommends against empirically diagnosing or treating delusions of parasitosis patients for scabies) (9 , 29) and continued “anomalous” sensory perception with resumption of drug use. Such a heuristic model generates implications for designing therapeutic intervention. Rigorous attention should be invested in M.C.’s housing troubles, and of course, intensive treatment of his substance use is critical. Furthermore, once the patient’s baseline cognitive strategies removed from substance use become clearer, appropriate attempts at disrupting the maintaining factors of the delusion could be made, including education and long-term antipsychotics as needed.

Considerations for the Future

This case highlights some important gaps in our current understanding of delusional parasitosis. First, in Trabert’s 1995 meta-analysis of delusions of parasitosis (7) , substance-induced cases were excluded, resulting in a dearth of information regarding these particular cases. Specifically, very little has been written about the appropriate management of delusions of parasitosis in the context of substance use other than that it is notoriously difficult. Are the same antipsychotic medications used for primary delusions of parasitosis effective for substance-related delusions of parasitosis? Will they shorten the disease course or help mitigate symptom severity as part of a harm-reduction strategy? Similarly, when delusions of parasitosis occur in the context of schizophrenia, how should management be adjusted to address these symptoms? Although studies are difficult because of the condition’s rarity, a closer examination of delusions of parasitosis and their associated conditions as well as a multicenter randomized clinical trial are needed to better understand delusions of parasitosis and the mechanisms of delusion formation in general.
Received March 2, 2007; revision received May 8, 2007; accepted May 17, 2007 (doi: 10.1176/appi.ajp.2007.07030381). From the Department of Psychiatry, UMDNJ–Robert Wood Johnson Medical School. Address correspondence and reprint requests to Dr. Dunn, Department of Psychiatry, UMDNJ–Robert Wood Johnson Medical School, Cooper University Hospital, One Cooper Plaza, Camden, NJ 08103; dunn-jeffrey@cooperhealth.edu (e-mail).
All authors report no competing interests.
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12.






Mais história - Drogados são excluídos da sociedade 

Os registros médicos revelaram que M.C. tinha ido ao departamento de emergência em três ocasiões anteriores:

Quatro meses antes, ele havia sido internado por uma tentativa de suicídio por overdose de heroína. Ele citou o uso de drogas como seu estressor e alegou alucinações auditivas de comando dizendo-lhe para "acabar com tudo".

Um mês depois, ele retornou com queixas semelhantes, descrevendo seu estressor como sendo convidado a deixar o Exército da Salvação por causa do uso de drogas e violação do toque de recolher.

Uma semana antes da sua apresentação, M.C. voltou reclamando de "bugs rastejando para fora da pele" por 1 semana; os bugs se originaram de crostas adquiridas enquanto trabalhavam como operador de prensa de alumínio. 

Ele admitiu que uma história de uso de crack, cocaína e heroína terminava um mês antes. Ele recebeu um curso de 10 dias de creme de mupirocina e difenidramina e um encaminhamento para uma clínica de psiquiatria.

Nas três visitas, a triagem de drogas na urina do paciente foi positiva para cocaína e opiáceos.

Resultados atuais

Os achados físicos incluíram freqüência cardíaca de 117 bpm e pressão arterial de 144/90 mm Hg. Observou-se que o paciente estava levemente angustiado e ansioso; Ele foi orientado para a pessoa, local e hora e exibiu várias crostas, que ele estava escolhendo. Nenhum bichinho ou parasita era visível. Além disso, a triagem de drogas na urina foi positiva para cocaína e opiáceos (Anexo 1). O paciente recebeu lorazepam, 1 mg, na emergência

Durante sua entrevista psiquiátrica, M.C. reiterou: "Eu adormeci em um prédio abandonado na semana passada e acordei e descobri que estava infestado de insetos." Ele reclamou de "ver e sentir" insetos em sua pele, que sua visão foi distorcida por "insetos em meus olhos" e que “minha urina tem um cheiro estranho”. Ele experimentou uma urgência de colher os “vermes” de seus folículos capilares, o que produziu uma sensação de alívio. Ele não relatou nenhuma alteração auditiva ou visual"

SEGUNDO DIA

Na manhã seguinte, M.C. relatou sem coceira, notando que só ocorreu à noite. Mais tarde ele contou “ácaros brancos e minhocas” emergindo de suas “feridas” ao apertar e concordou em coletar um espécime para exame. Adicionou-se clonidina para a presunção de retirada de opiáceos. O paciente também solicitou uma consulta nutricional, alegando ter perdido 40 libras em 2,5 meses (índice de massa corporal = 22,1 kg / m 2). Um dermatologista


M.C. Continuou a queixar-se de insetos em sua pele e frustração que o dermatologista não lhe forneceu uma medicação para matar os insetos. Ele continuou a endossar ideação suicida. O paciente consentiu o tratamento com cefalexina, 250 mg quatro vezes ao dia por duas semanas, e olanzapina quando lhe foi especificamente explicado que ajudariam a tratar a sensação de que os insetos estavam infestando sua pele.

Dia quatro

O paciente foi observado, no início da manhã, deitado em sua cama bem arrumada, queixando-se de coceira e vendo insetos e vermes - "suas pernas saindo de mordidas" - em seus braços, pescoço, tronco e pernas. Apesar dos sintomas persistentes, M.C. insistiu na quitação na noite do quarto dia por causa de obrigações ocupacionais; ele não relatou nenhuma ideação suicida e contratou por segurança, concordando apenas em continuar com a cefalexina.


M.C. retornou duas vezes ao departamento de emergência:

Seis dias após a alta, ele voltou reclamando de irritação e coceira na pele. Ele afirmou que tinha sido diagnosticado com sarna e recebeu creme de permetrina de um médico desconhecido 3 dias antes. Ele não relatou nenhuma ideação suicida, mas admitiu ter usado heroína e cocaína naquele dia. No exame M.C. era calmo, cooperativo e bem orientado. Múltiplas úlceras foram apreciadas em seu couro cabeludo e extremidades com sangue nas bases. Não há buracos ou outros sinais de sarna foram apreciados. O paciente foi encaminhado para dermatologia ambulatorial.

Dois meses após a alta, M.C. Foi visto por uma queixa de "sarna em todo o meu corpo" e coceira considerável, apesar do uso de permetrina. Ele tinha uma ideação suicida e acabara de ser dispensado de um centro de crise local. Ele admitiu usar heroína no início do dia. O paciente estava bem orientado e escolhendo feridas. Um rastreamento de drogas na urina foi positivo para benzodiazepínicos, cocaína, anfetaminas, tetrahidrocanabinol, opiáceos e barbitúricos. Ele recebeu alta com permetrina e difenidramina.

O paciente acabou perdendo o acompanhamento e, a partir da redação deste artigo, foi encarcerado por posse de crack.


Diagnosticando a queixa principal da M.C.

Desde que apareceu na literatura na virada do século XIX, delírios de parasitose - a convicção de infestação por parasitas na ausência de evidência objetiva - 

Observação> Vou interromper essa matéria para comentar, a "falta de evidências objetivas".
O médico que afirma essa condição acompanhou o paciente MC, e neste mesmo texto descreve:
- "Múltiplas úlceras foram apreciadas em seu couro cabeludo e extremidades com sangue nas bases;
Por que esse médico não fotografou essas úlceras e o manteve internado para estudo de caso? Naly

continuando texto....
tem apresentado dilemas em diagnóstico e gerenciamento. Tem sido classificado como um como um distúrbio fóbico, distúrbio delirante, alucinose tátil e psicose hipocondríaca monossintomática (2). Hoje, o esquema de classificação do complexo de sintomas de delírios de parasitoses consiste em três categorias: 1) psicótico primário, 2) funcional secundário (transtorno psiquiátrico subjacente), 3) orgânico secundário (Anexo 2). A forma primária (a mais comum) (2) é marcada pela ausência de outras perturbações do pensamento ou processo de pensamento e é classificada em transtorno delirante, tipo somático, no DSM-IV-TR (3). Notavelmente, delírios de parasitoses ocupam o nexo de delírio e alucinação porque a maioria dos pacientes experimenta alucinações táteis e / ou visuais e auditivas de parasitas, bem como uma crença fixa de infestação (4). O DSM-IV especifica que um diagnóstico de transtorno delirante ainda se aplica neste contexto: “alucinações táteis e olfativas podem estar presentes no Transtorno Delirante se elas estiverem relacionadas ao tema delirante” (5).


Epidemiologia

Os delírios de parasitoses ocorrem mais frequentemente em pacientes com mais de 50 anos, com uma razão sexual igual para pacientes com menos de 50 anos e uma predominância feminina de 2: 1 naqueles com mais de 50 anos; homens comumente presentes em idade precoce. Os picos bimodais ocorrem entre 20 e 30 anos e acima de 50. A prevalência é maior em pacientes com menor escolaridade e menor nível socioeconômico. Cerca de 10% dos casos apresentam-se como folie áux (transtorno psicótico compartilhado). Como a literatura americana sobre delírios de parasitoses consiste principalmente em relatos de casos e séries, a incidência do transtorno é desconhecida, mas considerada extremamente baixa. Por exemplo, a incidência de delírios de parasitose no sudoeste da Alemanha foi estimada em 83,2 por milhão por ano. A incidência de transtornos psiquiátricos passados ​​é, na verdade, baixa em delírios de pacientes com parasitose, e uma pequena porcentagem de pacientes tem uma história de condições dermatológicas (6, 7).

Fenomenologia

A confiança dos pacientes em seu sistema delirante geralmente se manifesta no “sinal da caixa de fósforos” - os pacientes trazem partículas de fibra, pele, papel ou comida para inspeção pelos profissionais de saúde - e o fato de que 90% dos pacientes não são psiquiátricos. geralmente recusando avaliação psiquiátrica subseqüente. Muitos pacientes descrevem ciclos de vida detalhados para seus parasitas e são capazes de atrair os organismos, mesmo na ausência de alucinações visuais. Relatos descrevem pacientes desenvolvendo elaborados rituais de limpeza e automutilação para remover os parasitas (6). Antes da psicofarmacologia moderna, a taxa de remissão para delírios de parasitose era de 33,9%; Dados mais recentes citam uma taxa de 51,9%, com a recaída sendo comum (7).

Abordando o diagnóstico diferencial

O primeiro passo para abordar um paciente com delírios aparentes de parasitose é avaliar evidências objetivas de infecção (especialmente escabiose) ou outras condições da pele, como a doença de Grover (dermatose acantolítica transitória). Em seguida, a força da convicção do paciente deve ser avaliada para distinguir delírios de parasitose de hipocondria ou transtorno obsessivo-compulsivo, em que os pacientes geralmente mantêm uma percepção relativa sobre suas condições. Uma vez que o paciente seja considerado verdadeiramente delirante, deve-se tentar discernir entre os delírios primários e secundários da parasitose e avaliar o grau de comprometimento funcional. O relacionamento paciente é fundamental para o sucesso do tratamento e adesão.

É importante, então, investigar possíveis condições médicas que possam estar subjacentes aos delírios. Especificamente, condições marcadas por sintomas de coceira ou percepção cutânea anormal (8), incluindo insuficiência hepática, icterícia obstrutiva, insuficiência renal, anemia, deficiências vitamínicas e HIV / AIDS, são vitais a serem consideradas, pois representam etiologias subjacentes potencialmente tratáveis. No caso da M.C., entretanto, a avaliação clínica e laboratorial revelou o uso de cocaína como a única causa orgânica secundária suspeita.

Formulação, uma alucinação tátil de algo rastejando ou rastejando sobre ou sob a pele, é frequentemente referenciada e é relatada por 13% a 32% dos usuários de cocaína (“cocaína”). Formulação é a hipótese de resultar da estimulação do lobo parietal (8). É importante, no entanto, reconhecer que os delírios de parasitose em pacientes mais jovens são mais propensos a ter uma causa subjacente e a não descartar prematuramente os sintomas de MC como psicose induzida por substâncias. A maioria dos usuários de cocaína está familiarizada com a formiga, mantém o conhecimento dela como uma alucinação e não forma ilusões (9). Embora os relatos sugiram que a maioria das psicoses de cocaína diminui em 24 a 48 horas após a descontinuação (10, 11), M.C. chegou ao serviço de emergência com uma ilusão sistematizada sobre sua infestação, incluindo uma narrativa atribucional (dormir em uma casa abandonada, lesões preexistentes relacionadas ao trabalho), que se manteve estável por pelo menos 1 semana. No entanto, há relatos, embora incomuns, de psicoses crônicas em usuários de longa data e pesados ​​(12, 13). Dada sua ideação suicida e histórico de tentativas, era crítico abordar sua queixa principal com cautela e seriedade, porque pode ter sinalizado uma emergência psiquiátrica; Não é incomum que pacientes com delírios de parasitose sofram de depressão e ideação suicida com a motivação para acabar com a infestação, e há pelo menos um relato de delírios fatais de parasitose em que um homem de 40 anos completou o suicídio durante o tratamento (14 ). Finalmente, porque M.C. concordou em admissão ao serviço psiquiátrico voluntário para o propósito declarado de usar serviços de assistência social, simulação deve ser considerada.

M.C. foi diagnosticado com delírios de parasitose relacionados a cocaína e / ou esquizofrenia, embora um transtorno delirante primário, exacerbado pelo uso de cocaína, permanecesse sob consideração.

Como este caso se encaixa na literatura

No caso da M.C., como em muitos delírios de casos de parasitose, a categorização confiante de seus sintomas é um desafio, devido à sua história psiquiátrica inconsistentemente autorreferida (nenhuma, esquizofrenia e depressão) e exames de drogas positivos. Em particular, os relatos de casos relacionaram a psicose da cocaína com delírios de parasitose (distintos da formulação clássica) (15); delírios de parasitoses também foram relatados no contexto da esquizofrenia (3, 16). Em conjunto, a suspeita é alta para uma etiologia secundária orgânica e / ou funcional. A interação potencial entre múltiplos fatores secundários em delírios de parasitose é desconhecida. Uma etiologia secundária ajudaria a explicar a idade mais jovem de M.C. (a média é a sexta década de vida), apresentação anterior no curso da doença (a média é de 1 ano) e alegação incomum de envolvimento ocular (7, 17). Embora o acompanhamento inadequado complique a interpretação, as ilusões somáticas co-ocorrentes de perda de peso e odor de urina co-ocorrendo da M.C. representam fenômenos interessantes; existe outro relato de delírios de parasitoses com o delírio de odor corporal em um paciente esquizofrênico (16). Fenomenologicamente, porém, a insistência de M.C. em uma condição dermatológica com delírios detalhados, seu ceticismo quanto ao envolvimento psiquiátrico e a persistência da condição comportam-se com os relatórios atuais.

Um fenômeno controverso possivelmente relacionado a delírios de parasitoses que inspiram discussões e atenção da mídia é a doença de Morgellons. Como nos delírios de parasitoses, os pacientes descrevem insetos / parasitas que rastejam sobre ou sob a pele, estão convencidos de que estão infestados e contagiosos e produzem “evidências” físicas de infestação. Em particular, no entanto, os pacientes queixam-se de fibras expelindo da pele; tais partículas produzidas para exame têm sido identificadas como celulose, fibras com “autofluorescência”, fuzz balls, specks, grânulos, Strongyloides stercoralis, Cryptococcus neoformans, “pigmentos alternativos de energia celular” e várias bactérias. Em nenhum caso, no entanto, tem uma etiologia infecciosa para estes sintomas misteriosos foram confirmados. A doença de Morgellons é amplamente considerada na literatura dermatológica como uma manifestação de delírios de parasitoses (e potencialmente um meio de promover o relacionamento paciente através da desestigmatização), apesar dos esforços da Morgellons Research Foundation para promulgar uma etiologia infecciosa e não neuropsiquiátrica. Até que um componente infeccioso tratável seja identificado, os pacientes podem continuar a ser tratados com neurolépticos - pimozida, risperidona, aripiprazol - que têm sido considerados eficazes (18, 19).

Hipóteses Etiológicas Atuais

O debate sobre a classificação e etiologia dos delírios de parasitoses girou em torno de uma questão central: os delírios de parasitoses refletem um sistema delirante que surge em resposta a percepções sensoriais anômalas (visão sensorial), ou um delírio primário "induz" alucinações de suporte ( visão cognitiva) (4, 8)? Hipóteses etiológicas surgiram abordando esse paradoxo, e agora parece provável que ambos os mecanismos contribuam em diferentes pacientes, sugerindo que os delírios de parasitoses não são uma entidade homogênea. Durante anos, o receptor de dopamina D2 foi implicado na gênese de sintomas psicóticos, incluindo a característica de delírios de parasitose. O envolvimento do receptor D2 no sistema mesolímbico poderia explicar o uso bem-sucedido de antipsicóticos típicos e atípicos no tratamento do transtorno delirante primário (6). Isso tem sido tradicionalmente visto como suporte para a visão cognitiva de delírios de parasitose. Entretanto, acredita-se agora que a pimozida, um antipsicótico típico altamente potente e tratamento clássico para delírios de parasitose, antagoniza o opiáceo central além dos receptores D 2, o que pode mitigar prurido e formigamento subjacentes / acompanhantes à ilusão de infestação (6, 20). De facto, a pimozida tratou eficazmente a formulação na ausência de delírio (por exemplo, no delirium tremens). Além disso, a naloxona, um antagonista do receptor opióide (21), tem sido usada para tratar casos de delírios de parasitose, apoiando a visão sensorial.

Uma hipótese recentemente proposta enfoca a diminuição da função do transportador de dopamina do estriado. Esta proteína pré-sináptica é responsável pela recaptação da dopamina e, portanto, modula a concentração da dopamina sináptica e a duração dos sinais sinápticos. Segue-se que o funcionamento diminuído do transportador resulta em desregulação da concentração de dopamina extracelular. Os autores propõem que tanto delírios primários quanto secundários de parasitoses se desenvolvem por causa de um transportador de dopamina estriado disfuncional (3). As formas primárias resultam de uma exacerbação da diminuição da densidade do transportador de dopamina no estriado relacionado à idade (há uma diminuição fisiológica média na densidade do transportador de dopamina do estriado de 6% a 8% por década), o que ajudaria a explicar a prevalência de casos acima de 50 anos. 3, 6). Etiologias secundárias de delírios de parasitose afetam o transportador de dopamina do estriado através de uma variedade de mecanismos (Tabela 1). Os psicoestimulantes, por exemplo, são conhecidos por inibirem o transportador de dopamina do estriado, resultando em níveis aumentados de dopamina. Pensa-se que os distúrbios psiquiátricos, como a esquizofrenia e a depressão, diminuem a ligação do transportador de dopamina estriado (3).

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Outros estudos oferecem uma conexão entre delírios de parasitose e hipoperfusão cerebral documentada por tomografia computadorizada de emissão de fóton único. Verificou-se que o pensamento delirante ativo está associado à hipoperfusão dos lobos temporal e parietal esquerdos. O fluxo sanguíneo normaliza com a resolução do delírio (22). Alguns argumentam que o tratamento bem sucedido de delírios de parasitose com paroxetina e clomipramina, que podem restaurar o fluxo sanguíneo para regiões hipoperfundidas, aumentando os níveis de serotonina, suporta esta hipótese (22, 23).

Um modelo integrado e individualizado da formação de delírios de parasitose 

A maioria dos relatos de casos e revisões de delírios de parasitoses se concentraram na definição de um perfil demográfico, investigando condições associadas, descrevendo a resposta ao tratamento e sugerindo etiologias neurofisiológicas. Dada a crescente evidência e interesse por modelos cognitivos e afetivos de formação de delírios, manutenção e conteúdo (24), uma narrativa neuropsiquiátrica integrada das ilusões de parasitoses da M.C. é frutífera e contextualiza a apresentação e o curso da doença em particular.

Primeiro, é razoável considerar a M.C. como um indivíduo propenso à psicose. Embora permaneça indocumentado, sua história declarada de esquizofrenia é apoiada por queixas de alucinações auditivas de comando e tratamento prévio com antipsicóticos. Não é possível determinar com segurança a etiologia da história psiquiátrica do passado de M.C devido ao presumível uso prolongado de drogas. De fato, está bem documentado que a cocaína aumenta o risco de experiências psicóticas (um dos pacientes de Freud tratados com cocaína desenvolveu delírios de parasitose) (25). A forma mais comum de psicose induzida por cocaína é delírios paranoicos. Estudos identificaram fatores de risco para a formação de psicose verdadeira em usuários de cocaína como sexo masculino, menor índice de massa corpórea, início mais precoce do uso regular e maior grau de uso (12).

Parece intuitivo que a propensão psicossocial e o uso de substâncias da M.C. contribuíram em conjunto para o desenvolvimento de seus delírios de parasitose. Foi constatado que, em pacientes esquizofrênicos, o abuso de substâncias crônicas correlaciona-se com taxas significativamente aumentadas de alucinações visuais e olfativas (Tabela 2). Além disso, o abuso de substâncias está associado à diminuição da responsividade à medicação em pacientes esquizofrênicos e bipolares com alucinações auditivas e táteis (26). Talvez isso esteja relacionado às descobertas discutidas anteriormente de que a esquizofrenia e a cocaína atuam no transportador de dopamina do estriado de maneiras distintas para aumentar os níveis de dopamina (3). Além disso, postulou-se que as alucinações auditivas e táteis estão associadas a alterações nos lobos temporais superior e inferior em pacientes com esquizofrenia; o uso de drogas pode contribuir para o desenvolvimento de psicose nesses comprometimento dos indivíduos, acelerando a perda de tecido cerebral (26).

Como exatamente esses achados biológicos levam à formação de psicose ainda não está claro. Evidências crescentes de disfunção cognitiva e viés em delírios levaram a vários modelos cognitivos que descrevem a formação de delírios. Significativamente, os modelos cognitivos ajudam a explicar por que os delírios, que fazem sentido para o crente e são considerados verdadeiros, muitas vezes resistem à mudança apesar do tratamento psicofarmacológico (24). Na última década, a pesquisa revelou vários vieses cognitivos naqueles propensos à psicose. Pacientes com alucinações auditivas demonstraram ter um monitoramento deficiente da fonte (a capacidade de discriminar entre os pensamentos verbais internos e outros estímulos) (27). O monitoramento da fonte em pacientes propensos à psicose também se mostrou excessivamente influenciado por fatores externos e sugestão (28).

Teorias cognitivas também foram postas em conta para a formação de pensamentos delirantes, além de alucinações, e pode-se facilmente aplicar essas teorias para a formação de delírios sobre alucinações. Um estudo preliminar mostrou que os pacientes delirantes apresentavam um viés de raciocínio “saltando para conclusões”, segundo o qual estimativas probabilísticas iniciais e subseqüentes revisões de hipóteses foram feitas com base em menos evidências do que nos controles, um achado que é mais forte ao raciocinar sobre material emocional ( 24). Na formação de ilusões paranóicas, atenção significativa tem sido dada aos vieses de atribuição em indivíduos propensos a delirar. A maioria das pessoas não é racional nem imparcial ao gerar e selecionar explicações causais para os eventos, demonstrando um “viés de auto-serviço” em relação à culpa interna por eventos positivos e culpa externa por eventos negativos. Os pacientes paranoicos têm um viés de auto-serviço exagerado (27). Embora incompletamente compreendido, foi demonstrado que quando os recursos cognitivos são tributados ou os indivíduos se sentem ameaçados, as pessoas tendem a recorrer à atribuição externa. Finalmente, estudos descobriram que a inibição latente é particularmente prejudicada na psicose aguda e sugerem que um enfraquecimento na filtragem da atenção pode estar por trás do desenvolvimento do sintoma (por exemplo, a M.C. preferencialmente atende a estímulos táteis ameaçadores) (24).

Vários modelos atuais abordam a formação de ilusões como uma variação da formação normal de crenças. Argumentou-se que a perturbação perceptiva é um “primeiro fator” necessário na formação de delírios e que os vieses cognitivos influenciam o conteúdo da geração de hipóteses. Um “segundo fator” necessário explica como hipóteses incomuns resultam em delírios completos (ou seja, como a M.C. deixa de sentir que tem insetos em sua pele para uma convicção profunda de infestação?); Acredita-se que esse fator seja um déficit na avaliação racional de hipóteses candidatas (24).

Um modelo heurístico para o desenvolvimento agudo de delírios de parasitose em M.C. pode ser derivado de uma síntese do modelo cognitivo de dois fatores de Bell et al. (24) e um pouco do que se sabe sobre a neurobiologia da psicose e do uso de substâncias. Consistente com tal modelo seria uma situação em que M.C. Acordou na manhã da admissão experimentando formigamento relacionado ao uso de cocaína e / ou prurido induzido por opiáceos. Ele considerava isso uma experiência anômala e ameaçadora e, no contexto do estressor de perder sua moradia, preferencialmente atendia a esse estímulo aversivo. A desorientação do entorno não familiar, bem como suas estratégias cognitivas e atribucionais, que constituíram sua propensão psicótica à geração de hipóteses tendenciosas em direção à externalização e à concretização. Um erro no raciocínio probabilístico resultou na formação de delírios de parasitoses, uma hipótese que confirma a persistente negação do uso de cocaína por parte da M.C. Fatores que favorecem a manutenção do delírio incluem reforço cognitivo (por exemplo, a literatura recomenda contra o empiricamente diagnóstico ou tratamento de delírios de pacientes com parasitose para escabiose) (9, 29) e continuou a percepção sensorial "anômala" com a retomada do uso de drogas. Tal modelo heurístico gera implicações para o planejamento da intervenção terapêutica. Atenção rigorosa deve ser investida nos problemas de moradia da M.C. e, é claro, o tratamento intensivo de seu uso de substâncias é crítico. Além disso, uma vez que as estratégias cognitivas de base do paciente fossem removidas do uso de substâncias se tornassem mais claras, tentativas apropriadas de interromper os fatores de manutenção do delírio poderiam ser feitas, incluindo educação e antipsicóticos de longo prazo, conforme necessário.





Considerações para o futuro

Este caso destaca algumas lacunas importantes em nosso entendimento atual sobre a parasitose delirante. Primeiro, na meta-análise de Trabert de 1995 sobre delírios de parasitoses (7), os casos induzidos por substâncias foram excluídos, resultando em escassez de informações sobre esses casos particulares. Especificamente, muito pouco foi escrito sobre o manejo apropriado dos delírios de parasitose no contexto do uso de substâncias, além de ser notoriamente difícil. As mesmas medicações antipsicóticas usadas para delírios primários de parasitoses são eficazes para delírios de parasitoses relacionados à substância? Eles encurtarão o curso da doença ou ajudarão a mitigar a gravidade dos sintomas como parte de uma estratégia de redução de danos? Da mesma forma, quando delírios de parasitose ocorrem no contexto da esquizofrenia, como o gerenciamento deve ser ajustado para tratar esses sintomas? Embora os estudos sejam difíceis devido à raridade da condição, um exame mais detalhado dos delírios de parasitoses e suas condições associadas, bem como um ensaio clínico randomizado multicêntrico, são necessários para melhor entender os delírios de parasitoses e os mecanismos de formação de delírios em geral.

Recebido em 2 de março de 2007; revisão recebida em 8 de maio de 2007; aceito em 17 de maio de 2007 (doi: 10.1176 / appi.ajp.2007.07030381). Do Departamento de Psiquiatria da UMDNJ - Escola de Medicina Robert Wood Johnson. Endereço correspondência e reimpressão pedidos ao Dr. Dunn, Departamento de Psiquiatria, UMDNJ-Robert Wood Johnson Medical School, Cooper University Hospital, One Cooper Plaza, Camden, NJ 08103; dunn-jeffrey@cooperhealth.edu (e-mail).

Todos os autores não relatam interesses conflitantes.

Referências
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Meehan WJ, Badreshia S, Mackley CL: tratamento bem sucedido de delírios de parasitose com olanzapina. Arch Dermatol 2006; 142: 352-355Google Acadêmico

2
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3
Huber M, E Kirchler, Karner M, Pycha R: parasitose delirante e o transportador de dopamina: uma nova visão de etiologia? Med Hypotheses 2007; 68: 1351–1358Google Acadêmico

4
Baker PB, cozinheiro BL, Winokur G: Infestação delirante: a interface de delírios e alucinações. Psychiatr Clin North Am 1995; 18: 345-361Google Acadêmico

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Wenning MT, Davy LE, Catalano G, Catalano MC: Antipsicóticos atípicos no tratamento da parasitose delirante. Ann Clin Psychiatry 2003; 15: 233–239Google Acadêmico

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de Leon J, Antelo RE, Simpson G: Desilusão de parasitoses ou alucinose tátil crônica: hipótese sobre sua fisiopatologia cerebral. Compr Psychiatry 1992; 33: 25–33Google Acadêmico

9
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10
Harris D, Batki SL: Psicose estimulante: perfil dos sintomas e curso clínico agudo. Am J Addict 2000; 9: 28–37Google Acadêmico

11
Adler LE, Olincy A, Cawthra E, Hoffer M., Nagamoto H, Amass L, Freedman R: Inversão da diminuição do bloqueio sensorial inibitório em dependentes de cocaína por um mecanismo colinérgico nicotínico. Neuropsychopharmacology 2001; 24: 671–679Google Acadêmico





SÍNDROME DE MORGELLONS NÃO DEVE SER DUVIDADA QUANTO A EXISTÊNCIA.
É UM MODO CAMUFLADO DE DESPOVOAR O MUNDO, ELIMINAR PESSOAS CONSIDERADAS COMO "PROBLEMAS SOCIAIS", PODE SE TORNAR UM HOLOCAUSTO DO PRESENTE SÉCULO.
ASSIM COMO MUITAS EXPERIMENTAÇÕES COM SERES HUMANOS, MORGILLONS PODE LEVAR AO SOFRIMENTO, MUTILAÇÕES E MORTE CENTENAS DE PESSOAS PELO MUNDO.
E, HOJE, EXISTEM CENTENAS DE PUBLICAÇÕES NAS REDES SOCIAIS NO BRASIL SOBRE O ASSUNTO COM FOTO, MEDICAÇÕES, DOCUMENTAÇÕES MÉDICAS.
É NECESSÁRIO PESQUISAR E ESTUDAR O ASSUNTO, MAS NÃO DUVIDAR POR NOSSO DESCONHECIMENTO.
UM FATO "É FATO"., AVIÕES QUE SOBREVOAM OS CÉUS TEM DEIXADO NUVENS MUITO MAIS DENSAS QUE QUALQUER OUTRA ÉPOCA NA HISTÓRIA, E NÃO SE DISSIPAM RAPIDAMENTE, FICAM ESTACIONÁRIAS DURANTE HORAS.
PARA ESSA QUESTÃO SUFICIENTE QUE SEJAMOS BONS OBSERVADORES.
Naly de Araújo Leite

MORGELLONS SYNDROME SHOULD NOT BE DUE TO EXISTENCE.
IT IS A CAMOUFLAGED WAY OF DISPOSING THE WORLD, ELIMINATING PEOPLE CONSIDERED AS "SOCIAL PROBLEMS", MAY BECOME A HOLOCAUST OF THE PRESENT CENTURY.
SO AS MANY EXPERIMENTATIONS WITH HUMAN BEINGS, MORGILLONS CAN BRING SUFFERING, MUTILATION AND DEATH HUNDREDS OF PEOPLE BY THE WORLD.
AND TODAY, THERE ARE HUNDREDS OF PUBLICATIONS ON SOCIAL NETWORKS IN BRAZIL ON THE SUBJECT WITH PHOTO, MEDICATIONS, MEDICAL DOCUMENTATIONS.
IT IS NECESSARY TO RESEARCH AND STUDY THE SUBJECT, BUT DO NOT DUVID BY OUR UNKNOWN.
A FACT "IS A FACT.", AIRCRAFT THAT OVER THE SKIES HAVE LEFT CLOUDS MORE DENSAS THAN ANY OTHER TIME IN THE HISTORY, AND DO NOT DISSIPATE FULLY, STAY HERE FOR HOURS.
FOR THAT SUFFICIENT QUESTION THAT WE ARE GOOD OBSERVERS.
Naly de Araújo Leite





PESQUISAS//TEXTOS//COMENTÁRIOS//SELEÇÕES//TRADUÇÕES C/ GOOGLE//PRINTS//NALY DE ARAÚJO LEITE, SOROCABA CITY, SAINT PAUL STATE, BRAZIL.




INDICAÇÕES PARA LEITURA:
1 - Uso de Nutrasilver para tratamento de Morgellons;
2 - https://pt.wikihow.com/Tratar-a-Doen%C3%A7a-de-Morgellons
3 - https://gizmodo.uol.com.br/por-dentro-da-sindrome-de-morgellons-a-doenca-da-internet/









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Espero que meu trabalho de pesquisas e análises seja útil a todos. Por favor, somente comentários que ajudem no crescimento e aprendizado.Naly